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2020年成都卫校临床执业医师资格考试时间是8月26-27两天，为了帮助大家高效备考，培训果特搜集整理了病理学第二章第一节：充血的内容要点，希望对大家顺利进行临床医师资格考试备考有帮助，祝大家备考顺利！ 

第一节 充血
充血：器官或组织内血液含量异常增多称为充血(hyperemia)。
一、动脉性充血(arterial hyperemia)：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血(active hyperemia)，简称充血。
   1、原因：生理、病理情况下，血管舒张神经兴奋或舒血管活性物质释放，使细动脉扩张，动脉血流入组织造成。
   2、类型：生理性充血，炎症性充血，减压后充血(局部器官或组织长期受压，当压力突然解除示，细动脉发生反射性扩张引起的充血)。
   3、病变：器官、组织肿大，呈鲜红色，温度升高。
   4、后果：多为暂时性血管反应，对机体无重要影响和不良后果。但高血压或动脉粥样硬化等的基础上，可造成脑血管充血、破裂，后果严重。
二、静脉性充血(venous hyperemia)：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血(congestion)。
   1、原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭。
   2、病变：器官或组织肿胀，暗红，在体表时可有紫绀，温度下降。代谢功能低下，镜下见小静脉及毛细血管扩张，可伴组织水肿及出血。
   →瘀血性水肿(congestive edema)：毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起瘀血性水肿。漏出液可积于浆膜腔，引起胸水、腹水、心包积液。毛细血管通透性进一步升高、破裂，红细胞漏出，形成性小灶出血，淤血性出血。
   →瘀血性硬化(congestive sclerosis)：长时间的慢性淤血导致实质细胞发生萎缩，变性，甚至死亡。间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬。
   3、后果：取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧枝循环的开放。
   4、几个重要脏器的淤血：
  (1)急性肝淤血：大体上，V增大，被膜紧张，暗红色。
   镜下，小叶中央静脉和肝实质扩张充满红C，严重时，小叶中央肝C萎缩坏死，外围汇管区附近肝C脂肪变性。
  慢性肝淤血：大体上表现为“槟榔肝”，镜下肝小叶中央静脉扩张淤血，周围肝细胞脂肪变性。

一、血栓形成的条件和机理：

  (一)心血管内膜损伤
   内皮细胞具有抗凝和促凝作用

   抗凝：

   1、屏障

   2、抗血小板粘集

   3、抗凝血酶和凝血因子

   4、促进纤维蛋白溶解

   促凝：

   1、激活外源性凝血过程

   2、辅助血小板粘附

   3、抑制纤维蛋白溶解

   内膜损伤暴露内皮下胶原，激活Ⅻ因子，启动内源性凝血系统;促使血小板粘附在损伤的的内膜表面，释放ADP，合成更多的血栓素A2(TXA2)，进一步加强血小板的互相粘集。
   1、粘附反应

   2、释放反应

   3、粘集反应

  (二)血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。

  静脉血栓多见的原因：
   →静脉瓣的存在
   →静脉血流可出现短暂的停滞
   →静脉壁较薄，易受压
   →血流通过毛细血管到达静脉后，血液的粘性有所增加。
  (三)血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态(最常见为第V因子基因突变)和获得性高凝状态两种。
二、血栓的形成过程及类型：
  形成过程：
   ①血管内皮损伤，暴露内皮下胶原，血小板与胶原粘附
   ②血小板释放颗粒
   ③ADP、5-HT、TXA2激活血中血小板，血小板发生变形，并相互凝集
   ④血小板凝集堆形成，凝血酶释放，激活纤维蛋白，网络红细胞和白细胞，最后形成血栓，血小板粘附小堆形成的是血小板血栓是血栓形成的第一步。
  类型：
   1、白色血栓：主要由血小板粘集而成，构成延续性血栓的头部。
  肉眼：灰白色小结节或敖生物状，质较坚实，粗糙、与血管壁紧密黏着
   光镜：珊瑚状血小板梁、表面附中性粒C，梁间少量含红C的纤维Pr网
   分布：血流较快的心瓣膜、心腔内、动脉内
   V延续性血栓头部
  2、混合血栓(血栓体部)
   肉眼：灰白、红褐层状相间，粗糙干燥圆柱状，与血管壁粘连
   光镜：血小板樑，纤维蛋白，红细胞。
   分布：左心房内球形血栓;心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。
   V延续性血栓的体部
  3、红色血栓：又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。
   肉眼：暗红色。
   光镜：纤维蛋白网，血细胞。
  4、透明血栓
   主要由纤维蛋白构成，均匀红染。常见于弥漫性血管内凝血(DIC)时的微循环内。
   根据血栓与血管腔的关系，还可将血栓分为闭塞性血栓与附壁血栓。心瓣膜上的血栓称为赘生物。
三、血栓的结局：
   1、软化、溶解、吸收：纤溶系统激活及蛋白水解酶释放，致血栓溶解吸收。
   2、脱落栓塞：血栓软化后脱落，形成血栓栓子并随血流运行而致血栓栓塞。
   3、机化、再通：在血栓形成的1-2天，已开始有内皮细胞、成纤维细胞和成肌纤维细胞从血管壁长入血栓并逐渐取代血栓，这个过程称为血栓机化;出现新生血管使血流得以部分恢复称再通。
   4、钙化：血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。
四、血栓对机体的影响
   1、有利：堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。
   2、不利：①阻塞血管，影响血流;②脱落形成栓子，并发栓塞;③心瓣膜变形而致心瓣膜病;④出血，见于DIC。

学校：四川省卫生学校